Tratamentul obezitatii

Notiuni introductive, definitii

La majoritatea pacientilor obezi nu pot fi determinate anomalii specifice ale mecanismelor de control al greutatii corporale. De aceea, tratamentul obezitatii, in majoritatea cazurilor, trebuie sa cuprinda masuri specifice.

Principala problema in tratamentul obezitatii o reprezinta fluctuatiile inregistrate in curba ponderala. Scaderea ponderala initiala, obtinuta prin mijloace variate este dobandita relativ facil, dar numai 20% din pacientii obezi reusesc sa mentina aceasta greutate pentru o perioada de 5 pana la 15 ani. De altfel toti obezii ar dori sa devina slabi, frumosi si sexi cit mai repede posibil, de preferat printro reteta care sa nu incumbe participarea lor.

Tratamentul pacientilor obezi trebuie sa fie condus de catre o echipa care sa cuprinda, pe langa medicul specialist (medicul de familie) si: chirurg, internist, dietetician, psiholog, psihiatru. Metodele de tratament ale scaderii ponderale sunt:

  1. terapia prin dieta
  2. exercitiul fizic
  3. terapia comportamentala: modificarea regimului de viata inclusiv a comportamentului alimentar
  4. terapia medicamentoasa
  5. tratamentul chirurgical

Pornind de la premiza ca obezitatea nu este numai o problema cosmetica ci si o importanta problema medicala trebuie sa se instituie masuri de reducere a greutatii corporale si pacientilor preobezi (BMI: 25-30), cu BMI >27 sau cu valori mai scazute daca au patologie asociata de tipul:

Mecanisme prin care efortul fizic contribuie la scaderea ponderala

  1. Creste consumul energetic
  2. Imbunatatirea raportului dintre principiile de baza din organism:
    • pierderi de lipide
    • conservarea masei slabe din organism
    • reducerea depozitelor viscerale de grasimi
  3. Creste capacitatea de mobilizare si oxidare a grasimilor
  4. Controlul aportului alimentar:
    • reducerea pe termen scurt a apetitului
    • scaderea aportului de grasimi
  5. Stimularea raspunsului termogenetic:
    • metabolismul bazal
    • termongeneza indusa de dieta
  6. Modificari in capacitatea morfologica si biochimica musculara
  7. Creste sensibilitatea la insulina
  8. Imbunatateste profilul lipidic si lipoproteic plasmatic
  9. Reduce tensiunea arteriala
  10. Efect psihologic pozitiv.

Fiziopatologia obezitatii

Consideratii termodinamice

Obezitatea este o boala a rezervelor energetice. Pentru a studia patogeneza obezitatii vom considera organismul uman un sistem termodinamic caruia ii vom aplica legile termodinamicii pentru a vedea daca ele sunt incalcate la pacientii obezi.

Prima lege a termodinamicii se enunta astfel:
In orice transferare, variatia U a energiei interne a unui sistem termodinamic depinde numai de starile initiala si finala ale sistemului, fiind independenta de starile intermediare prin care evolueaza acesta.
 
U = Q - L
U - variatia energiei interne
Q - cantitatea de caldura primita
L - lucrul mecanic efectuat

Extrapoland pentru obezitate, orice modificare a masei de tesut adipos (U) nu poate surveni fara o modificare (crestere) a aportului alimentar (Q) sau a consumului caloric (W) (scadere).

Cea de a doua lege a termodinamicii este principiul cresterii entropiei enuntat astfel:
Procesele ireversibile ce se desfasoara in sistemele termodinamice izolate au acel sens ce duce la cresterea entropiei. Procesul generator de entropie este denumit proces cuplant, iar procesele ce se desfasoara pe seama lui si se soldeaza cu scadere de entropie sunt denumite procese cuplate. Variatia de entropie la nivel celular este pozitiva pentru ca producerea de entropie pe seama proceselor cuplante este mai mare decat scaderea de entropie asociata proceselor cuplate. Procesele cuplante sunt arderile metabolice (catabolism) iar procesele cuplate sunt biosintezele macrocelulare (anabolism) si constructii de structuri biologice cu mare grad de ordine. Vom considera pentru inceput formula U = Q - W.

Conform principiilor termodinamicii, pentru perioade lungi de timp U = 0. Acest lucru inseamna ca greutatea corporeala este stabila atat la pacientii normoponderali cat si la obezi, cu mentiunea ca la obezi pasajul de calorii prin sistem este foarte crescut. Astfel, minime alterari in functioanarea sistemului pot conduce la obezitate extrema sau casexie.

O problema de interes deosebit o reprezinta fenomenul prin care Q (aportul alimentar) si W (consumul caloric) sunt absolut egale de cele mai multe ori. Unii autori au pornit de la premiza ca exista indivizi care, in ciuda unui aport alimentar crescut, raman normoponderali, in timp ce altii care in aparenta au un aport alimentar redus devin obezi. Aceasta observatie care violeaza principiile termodinamicii a fost denumita obezitate endogena. Alti autorii au observat ca indivizii obezi au o psihologie diferita dupa care se conduc si probabil dau date false cu privire la aportul alimentar. Aceasta situatie ar putea fi considerata obezitate exogena.

Numeroase studii despre despre nutritie si obezitatea arata ca factorii importanti implicati in patogeneza obezitatii sunt:

si actioneaza de obicei cumulat.

Trebuie mentionat ca mici modificari ale U, constante inregistrate in sensul cresterii, vor duce in perioade variabile de timp - luni sau cel mai adesea ani - la obezitate.

Mici cresteri ale aportului alimentar inregistrate zilnic sau minime reduceri ale activitatii fizice care conduc la obezitate sunt de cele mai multe ori dificil de cuantificat.

Exista o teorie care considera ca toti indivizii au "luxus konsumption" care le permite sa arda excesul de calorii rezultat in urma unui abuz alimentar. La indivizii obezi se pare ca exista o tulburare a mecanismelor ce coordoneaza aceste arderi. La unele animale si la nou nascutii prematuri, tesutul adipos brun are rol termogenetic prin arderea excesului caloric. Se pare ca pacientii obezi au avut disfunctii ale metabolismului tesutului adipos brun sau deficit cantitativ al acestui tesut.

Pentru a-si mentine greutatea la un nivel constant, pacientii obezi trebuie sa-si asigure un aport caloric egal cu necesitatile energetice care sunt crescute. Astfel hiperfagia intalnita la obezi nu trebuie gresit interpretata ca o cauza a bolii ci ca o consecinta a ei.

La toti indivizii, indiferent daca sunt obezi sau nu, exista mecanisme complexe care actioneaza pentru a mentine constanta greutatea coroporeala. Aceste mecanisme functioneaza bine, dar la un ninvel crescut de depozitare a grasimilor la pacientii obezi fata de indivizii normoponderali. Astfel, nici una din legile termodinamicii nu este incalcata la pacientii obezi. Sistemele implicate in mentinerea constanta a greutatii corporeale ce functioneaza la un nivel crescut de depozitare a grasimilor la obezi sunt complexe. Modul in care aceste sisteme sunt ajustate in timpul cresterii si dezvoltarii si cum statusul adult poate fi alterat de evenimente din viata intrauterina si copilarie sau chiar adolescenta, raman elemente importante de studiat in viitor.

Reglarea metabolismului lipidic si a depozitarii grasimilor

In reglarea metabolismului lipidic hipotalamusul este considerat centru de procesare a semnalelor primite prin diferite aferente. Functii cognitive si semnale de la tractul gastrointestinal sunt implicate in reglarea pe termen scurt in timp ce stimuli endocrini, de la tesutul adipos si de la ficat sunt implicati atat in reglarea pe termen scurt cat si pe termen lung.

Exercitarea controlului hipotalamic se realizeaza prin eferenti ce folosesc sistemul endocrin si sistemul nervos vegetativ pentru controlul aportului, in egala masura cu al consumului energetic. Daca luam in cosiderare aceste mecanisme de reglare, putem defini mai multe tipuri de obezitate:

  1. Obezitate hipotalamica - produsa prin injurii la nivelul hipotalamusului care determina cresterea apetitului si acumularea rapida de masa adipoasa asociate cu hiperinsulinemie sau prin infectii virale.
  2. Obezitate hormonala - prin disfunctii in secretia hormonului de crestere, hormonilor tiroidieni si corticoizi. Obezitatea centrala din hiperadrenocorticism asociata cu hipertensiune arteriala, acnee, hirsutism, vergeturi este usor de recunoscut.
  3. Obezitatea indusa de droguri. Exista medicamente a caror utilizare prelungita poate induce crestere ponderala: antidepresivele, agentii progestativi, ciproheptodina si valproate.
  4. Obezitatea genetica. Exista modificari cromozomiale ce determina sindroame genetice care asociaza obezitatea morbida. Leptina este un peptid secretat de tesutul adipos si are rolul de a modifica mecanismele complexe de la nivelul sistemului nervos central implicate in reglarea metabolismului lipidic. S-au descris anomalii cromozomiale ce au ca efect fie deficit de sinteza al leptinei fie anomalii ale receptorilor centrali pentru leptina.

Cresterea si dezvoltarea tesutului adipos

In mod normal cresterea tesutului adipos uman se face pe seama cresterii numarului si dimensiunilor adipocitelor. Primele celule adipoase (proadipocite) apar in saptamana 15 de viata intrauterina. Numarul lor creste initial rapid pana in saptamana 23 de gestatie pentru ca ulterior ritmul de crestere sa scada. In primii doi ani de viata cresterea tesutului adipos se face atat pe seama numarului cat si a dimensiunilor adipocitelor, pentru ca ulterior creseterea sa se faca lent pana la pubertate pe seama dimensiunilor celulare. In adolescenta se inregistreaza o noua crestere marcata a tesutului adipos pe seama numarului de adipocite. La adult variatiile in greutate cu modificari ale masei tesutului adipos au loc prin modificarea dimensiunilor celulare.

Cresteri mari ale masei tesutului adipos se pot realiza pe seama cresterii dimensiunilor celulare - obezitate hipertrofica sau obezitate cu numar normal de celule - sau pe seama cresterii atat a dimensiunilor cat si a numarului celulelor - obezitate hiperplasitca, hipertrofica. Obezitatea hiperplastica debuteaza de obicei la varste tinere, sub 20 de ani. Obezitatea cu debut tardiv este de tip hipertrofic cu rezerva ca in anumite circumstante exista posibilitatea asocierii si componentei hiperplastice.

La obezii a caror greutate corporeala depaseste cu 170% greutatea ideala, este depasita capacitatea maxima de inmagazinare a adipocitelor (1-1,2µg lipide pe celula) si apoi gradul obezitatii este strans corelat cu numarul adipocitelor. Hipercelularitatea este o anomalie ireversibila la pacientii cu obezitate hiperplastica; scaderea ponderala se va face pe seama dimensiunilor celulare.

Consecinte endocrine si metabolice ale obezitatii

Modificarile endocrine si metabolice, in special ale metabolismului intermediar al lipidelor care se asociaza obezitatii, par a fi consecinta si nu cauza obezitatii.

Obezitatea si hormonul somatotrop hipofizar (STH)

La pacientii obezi secretia de STH este redusa dar ea revine la normal odata cu scaderea in greutate. Stimulii ce determina secretia de STH sunt hipoglicemia si arginina. Obezitatea si functia glandei tiroide

Functia glandei tiroide este normala la cei mai multi pacienti obezi. Uneori exista modificari minime la metabolismului hormonilor tiroidieni ce determina valori plasmatice crescute de triiodotironina (T3) concomitent cu valori plasmatice scazute de revers de triiodotironina (rT3). Nu se inregistreaza modificarea nivelelor plasmatice ale tironinei (T4) si nici ale TSH (hormon stimulator al secretiei tiroidiene). Variatiile mentionate sunt reversibile cu scaderea in greutate.

Investigarea functiei tiroidiene la pacientii obezi este obligatorie pentru a exclude hipotiroidismul, rara cauza de obezitate. Restabilirea unei functii eutiroidiene va contribui la inlaturarea excesului ponderal.

Obezitatea si functia glandelor suprarenale

La pacientii obezi rata secretiei de coritsol este crescuta cu pastrarea concentratiei plasmatice a cortisolului in limite normale si cu respectarea ritmului circadian de secretie hormonala. La acestea se adauga un raspuns normal la testul de supresie cu dexametazona.

Teste care evalueaza functia corticosuprarenalei sunt obligatorii la pacientii obezi pentru a exclude sindromul Cushing din etiopatologia obezitatii. Tulburarile induse de hiperadrenocorticism sunt complet reversibile dupa tratamentul corect al afectiunii, eliminandu-se in totalitate excesul ponderal.

Obezitatea si hormonii sexuali

La pacientii obezi exista in mod constant tulburari sexuale determinate de tulburari in metabolismul hormonilor sexuali. Cauza acestor tulburari pare sa fie alterarea functiei axului hipotalamohipofizar care are drept consecinta anomalii in sinteza sexostericoizilor suprarenalieni si ovarieni /sau testiculari, la care se adauga anomalii de metabolizare in tesutul adipos cu cresterea transformarii androstendionei de origine suprarenaliana in esterna si metabolizarea ulterioara a acesteia.

La femeile obeze se intalnesc urmatoarele modificari hormonale: cresterea nivelelor plasmatice ale LH (hormon luteinizant) simultan cu scaderea nivelelor plasmatice ale FSH (hormon foliculostimulant) si cresterea raportului FSH/LH, cresterea nivelelor plasmatice ale estrogenilor si androgenilor. Efectele acestor modificari sunt: menarha si menopauza precoce, variate tulburari ale ciclului menstrual de tipul: hipermenoree, oligomenoree, amenoree, cicluri menstruale neregulate sau anovulatorii, infertilitate. Obezitatea se asociaza adesea cu boala ovarelor polichistice, hiperandrogenism si hirsutism. La pacientele obeze prevalenta cancerului de san este crescuta.

Desi marea majoritate a acestor tulburari sunt reversibile odata cu scaderea in greutate, totusi femeile care inregistreaza un declin bursc al curbei ponderale pot fi afectate de amenoree de origine hipotalamica la care se asociaza scaderea nivelelor plasmatice ale triiodotiroininei (T3), leucopenie si cresterea sensibilitatii la frig. Aceste modificari sunt de cele mai multe ori rezistente la hormonoterapie si persistente in timp.

La barbatii obezi, desi exista o scadere a concentratiei plasmatice a testosteronului asociata cu cresterea nivelelor serice de estrogeni, prin cresterea conversiei periferice a androgenilor in estrogeni, libidoul si capacitatea sexuala raman nemodificate.

Obezitatea si diabetul zaharat

Exista o stransa relatie de determinare reciproca intre obezitate si diabetul zaharat tip II in sensul ca obezitatea este un factor major de risc pentru diabetul zaharat tip II pe de o parte, si peste 70% din pacientii cu diabet zaharat tip II sunt obezi.

Se pare ca este vorba de o susceptibilitate genetica. Exista o determinare multiorganica pe de o parte a rezistentei la insulina in tesuturile periferice, pe de alta parte a alterarii functiei celulelor pancreatice si insulare.

Rezistenta la insulina si cresterea nivelelor plasmatice ale hormonului sunt strans corelate cu dimensiunile crescute ale adipocitelor, nu cu masa totala a tesutului adipos. De aceea, odata cu scaderea in greutate si revenirea la normal a dimensiunilor adipocitelor, modificarile sunt reversibile.

Efectul diabetogenic al obezitatii depinde si de distributia grasimii de rezerva. Obezitatea centrala, androida, cu acumulare excesiva de tesut adipos abdominal se coreleaza mai strans cu diabetul zaharat si alte tulburari metabolice decat obezitatea periferica, ginoida. Factorii care determina cresetrea rezistentei periferice la insulina sunt:

Cresterea rezistentei la insulina determina o crestere a secretiei de insulina cu hiperinsulinemie consecutiva. Expunerea cronica la valori crescute ale insulinei serice reprezinta factorul major ce determina sindromul metabolic intalnit in obezitate care asociaza:

Efectul diabetogenic al obezitatii se exercita si prin supraalimenatre (cu aport caloric excesiv ce suprastimuleaza secretia pancreatica de insulina si in timp duce la decompensare) asociata scaderii activitatii fizice. Acestea sunt motivele pentru care restrictia aportului caloric imbunatateste semnificativ controlul glicemiei independent de scaderea ponderala.

Consecintele metabolice ale obezitatii asupra diferitelor aparate si sisteme

Aparatul respirator

Tulburarile respiratorii intalnite la pacientii obezi sunt:

Cresterea tesutului metabolic activ de origine adipoasa si a travaliului muscular au ca efect cresterea consumului de oxigen si a producerii de bioxid de carbon. Deoarece se raporteaza la suprafata corporeala, rata metabolismului bazal este de obicei normala la pacientii obezi. Cresterea presiunii intraabdominale cu scaderea compliantei pulmonare bazale si cresterea acitivitatii metabolice sunt responsabile de surplusul travaliului respirator necesar pentru mentinerea unui minut-volum crescut ceea ce face ca pacientii obezi in marea lor majoritate sa ramana normocapnici in ciuda cresterii producerii de bioxid de carbon.

In cursul efortului, consumul energetic si de oxigen creste mai mult la obezi decat la normoponderali, cu scaderea eficacitatii respiratiei determinata de insuficienta muschilor respiratorii puntand antrena hipercapnie.

Complianta pulmonara poate scadea la pacientii obezi cu 35% fata de valorile predictive. Scaderea compliantei parietale toracice si pulmonare parenchimatoase se datoreaza infiltrarii adipoase a cutiei toracice, diafragmului si abdomenului, la care se supraadauga limitarea miscarilor toracice datorita cifozei toracice si hiperlordozei lombare.

Scaderea compliantei pulmonare are ca efect superficializarea respiratiei si cresterea frecventi respiratorii.

La pacientii obezi se inregistreaza urmatoarele modificari ale volumelor pulmonare in sensul scaderii lor:

CRF poate scadea la pacientii cu obezitate morbida si deveni inferioara volumului de inchidere, ceea ce duce la modificarea raportului ventilatiei perfuziei cu deschiderea sunturilor arteriovenoase si hipoxie consecutiva. Scaderea CRF reduce capacitatea pacientilor de a tolera apneea.

Modificari anatomice ce pot determina obstructii variabile de cai aeriene la pacientii obezi:

Desi majoritatea obezilor sunt normocapnici, cu cresterea gradului de obezitate, supraadaugarea unor afectiuni pulmonare intercurente sau a fenomenelor de hipertensiune pulmonara pot dezvolta sindroame patologice de tipul:

Sistemul cardiovascular

Modificari si afectiuni cardiovasculare la pacientii obezi:

Cresterea masei coporeale pe seama cresterii masei tesutului adipos si muscular la pacientii obezi determina o scadere a volumului sanguin raportata la greutate, fata de pacientii normoponderali.

Totusi, in valoare absoluta, volumul sanguin la pacientii obezi este crescut prin activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteroizi. Cea mai mare parte din volumul sanguin este distribuita masei adipocitare. Debitul sanguin cerebral si renal sunt similare cu ale pacientilor normoponderali iar debitul splahnic este crescut cu 20%.

Activitatea metabolica si debitul cardiac sunt crescute la pacientii obezi, proportional cu surplusul de greutate. Astfel diferentele arteriovenoase istemice ale oxigenului raman in limite normale. Cresterea debitului cardiac (debitul cordului drept creste cu 0,1 l/min pentru a perfuza 1kg de tesut adipos suplimentar) se realizeaza pe seama cresterii volumelor cardiace astfel incat frecventa pulsului este in limite normale la pacientii obezi.

Hipertensiunea arteriala este mai frecventa la pacientii obezi decat in populatia generala. Se inregistreaza o crestere a tensiunii arteriale, in medie cu 3 mmHg la fiecare 10 kg excedentare. Hipertensiunea arteriala este secundara, in parte, cresterii volemiei si a debitului cardiac dar intervin si alti factori de risc: genetici, hormonali, renali, hemodinamici. Dintre factorii hormonali as aminti hiperinsulinemia care poate contribui prin activarea sistemului nervos simpatic la retentie sodata cu HTA. In plus, rezistenta la insulina potenteaza efectul vasopresor al noradrenalinei si angiotensinei III.

Hipertensiunea arteriala determina hipertrofie ventriculara stanga cu cresterea presiunii telediastolice la nivelul ventriculului stang si hipertensiune capilara pulmonara. In final se ajunge la insuficienta cardiaca stanga. Aceste modificari sunt partial reversibile cu scaderea in greutate. Elementele reversibile sunt HTA si hipertrofia ventriculului stang.

Obezitatea este considerata ca factor de risc major si independent de risc coronarian si moarte subita. Aceste complicatii consecutive ischemiei miocardice pot apare independent de HTA, dislipidemii, diabet zaharat, sedentarism, care atunci cand se asociaza au efecte complementare. Tulburarile de ritm cardiac sunt frecvent intalnite la pacientii obezi. Factorii etiologici ai tulburarilor de ritm cardiac la obezi sunt:

Aritmiile si tulburarile de conducere pot fi cauza mortii subite la pacientii obezi.

S-a demonstrat ca tesutul gras se opactizeaza la nivelul pericardului si al cordului drept unde poate genera tulburari de ritm si de conducere. Infiltrarea grasa a micardului nu determina insuficienta cardiaca.

Greutatea cordului creste proportional cu greutatea corporeala pana la 105kg pentru ca ulterior sa se realizeze mai lent, pe seama hipertrofiei concentrice a ventriculului stang.

Studii realizate prin cateterism cardiac la pacientii obezi cu BMI 50 fara HTA arata ca desi se inregistreaza cresteri ale presiunilor de umplere si a dimensiunilor cavitatilor cordului, performanta ventriculului stang este in limite normale. La pacientii superobezi sau la cei ce asociaza HTA, exista afectarea atat a functiei sistolice cat si diastolice ventriculare stangi, atingand grade diferite de insuficienta cardiaca reversibila cu scaderea in greutate. Cardiomiopatia obezilor se datoreaza initial cresterii volumului circulant si a debitului cardiac pentru ca ulterior sa fie agravata de HTA, insuficienta coronariana si tulburarile respiratorii. Hipertrofia ventriculului stang reduce complianta cordului cu cresterea presiunilor de umplere ale ventriculului stang si risc de edem pulmonar acut.

Desi in conditii de repaus performantele ventriculului stang sunt in limite normale, adaptabilitatea la efort este slaba, cresterea debitului cardiac nu se poate face decat pe seama cresterii frecventei cardiace intrucat volumele de ejectie nu se pot adapta.

Pacientii care au apnee in somn au risc crescut de disfunctie ventriculara. De asemenea, hipertensiunea pulmonara poate fi accentuata sau precipitata de vasoconstrictia pulmonara hipoxica ce apare ca o consecinta a modificarii volumelor pulmonare statice descrise anterior.

Sistemul gastrointestinal

Pacientii obezi au risc crescut de pneumonie de aspiratie datorita unui cumul de factori prezenti:

Incarcarea grasa a ficatului se intalneste in mod constant la pacientii obezi desi, este probabil ca ea sa nu se reflecte in testele uzuale de explorare a functiei hepatice. Aceasta pare sa fie corelata indeaproape cu durata perioadei de prezenta a excesului ponderal si nu cu gradul obezitatii.

Litiaza veziculara este relativ frecvent intalnita la pacientii obezi. Prevalenta disfunctiilor hepatice este in mod particular crescuta la pacientii obezi care au suferit interventii de tip bypass intestinal fara a putea fi precizate mecanismele de producere.

mai departe »